Obesità ed infiammazione

Obesità e infiammazione

D.ssa Garifo Serena

Che infiammazione e obesità vadano a braccetto è risaputo da tempo. La questione aperta, però, è se sia l’obesità a provocare l’infiammazione oppure l’infiammazione a provocare l’obesità.

La risposta al quesito ce la fornisce l’abbondante letteratura scientifica al riguardo. Sono, infatti, ormai innumerevoli i lavori scientifici che forniscono prove convincenti sul fatto che sia l’infiammazione a precedere l’obesità e non viceversa.

Non a caso Eric Grimm, docente di epidemiologia e nutrizione alla Harvard Medical School, già nel 2007 commentava:  “Quella che ci troviamo a combattere non è un’epidemia di obesità ma un’epidemia di infiammazione”.

Ma come è possibile che l’aumento dell’infiammazione sia diventato il fattore determinante del dilagare dell’obesità? Per capirlo è necessario prendere in considerazione la produzione di un particolare tipo di grasso, l’acido arachidonico (AA), e la crescita della sua presenza nell’organismo in conseguenza del moderno modo di alimentarsi.

L’acido arachidonico è l’elemento base per la creazione degli eicosanoidi “cattivi”, quelli che mantengono in fase di attacco il sistema immunitario, favorendo la distruzione cellulare.

Una quantità modesta di acido arachidonico è assolutamente necessaria e innocua  per l’organismo, una quantità oltre il livello di guardia può avere, invece, conseguenze anche molto gravi sull’organismo (fino a provocarne la morte). In passato due fattori alimentari hanno impedito all’acido arachidonico di raggiungere nell’organismo quote nocive: il bilanciamento nella dieta tra acidi grassi omega 6 e acidi grassi omega 3 (rapporto 4:1) e quello tra proteine e carboidrati. Il motivo è che ambedue questi fattori interagiscono con l’enzima responsabile della produzione del grasso AA (enzima delta – 5 – desaturasi).

Come molti degli enzimi chiave dell’organismo anche il delta – 5 – desaturasi è modulato soprattutto da ormoni, in particolare dai due ormoni chiave del metabolismo energetico, insulina e glucagone, oltre che da un acido grasso omega 3, l’acido eicosapentaenoico (EPA).

Fino agli anni Venti soltanto in pochi casi la dieta degli occidentali conteneva un eccesso di acidi grassi omega 6 poiché le fonti principali di grassi alimentari erano olio di oliva e olio di pesce. In seguito però queste sostanze alimentari vennero sostituite da oli vegetali a basso costo (olio di mais, soia, girasole, cartamo) ricchi di acidi grassi omega 6. E quando nella dieta il contenuto di questi acidi grassi sale, produrre un eccesso di acido arachidonico diventa più probabile.

Allo stesso tempo la sociologia dei consumi conferma che si è assistito ad una netta riduzione nel consumo di acidi grassi omega 3, tra cui l’EPA che agisce inibendo parzialmente l’attività dell’enzima  delta – 5 – desaturasi.

L’improvviso squilibrio tra queste due famiglie di acidi grassi, omega 6 ed omega 3 (nuovo rapporto 20:1), ha causato un aumento improvviso della produzione di acido arachidonico e, quindi, un aggravamento dell’infiammazione silente.

Ma ciò che ha reso drammatica una situazione di per se già critica è stata la simultanea crescita della produzione di insulina, provocata dall’aumento del consumo di cibi ricchi di carboidrati raffinati come pasta, pane e prodotti da forno. Negli ultimi venticinque anni i consumi di carboidrati sono continuamente saliti. I carboidrati raffinati, costituiti essenzialmente da glucosio allo stato puro, quando entrano in circolo, stimolano la produzione dell’ormone insulina che a sua volta spinge l’enzima delta – 5 – desaturasi a produrre quantità sempre maggiori di acido arachidonico.

Ecco perché combinare un eccesso di acidi grassi omega 6 (con la contemporanea riduzione del consumo di omega 3 e di EPA) con un picco di insulina non fa altro che complicare la situazione.

Il risultato finale è un aumento dell’AA e conseguentemente un aumento dell’infiammazione silente. Assieme a questa si vanno diffondendo resistenza all’insulina e alla leptina (ormone anoressizzante mediatore della sazietà). Se a ciò si aggiunge ancora l’aumento degli endocannabinoidi (sostanze che stimolano l’appetito) la fame perenne è assicurata.

 

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