L’orologio chimico che regola il bisogno di dormire

Nei topi, una famiglia di proteine accumula marcatori mano a mano che trascorrono le ore di veglia. Una buona dormita li azzera, riportando il tutto alla situazione di partenza.

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L’orologio che regola la nostra necessità di dormire è ora un po’ meno misterioso. Come funziona l’orologio biologico|SHUTTERSTOCK

Perché dopo diverse ore che non dormiamo, inizia a venirci sonno? Uno studio appena pubblicato su Nature chiarisce come funziona il “timer” molecolare che regola il nostro bisogno di dormire, e ce ne fa sentire la necessità dopo un certo tempo trascorso da svegli – quella che gli scienziati chiamano pressione omeostatica del sonno.

 

TICCHETTIO COSTANTE. I ricercatori dell’International Institute for Integrative Sleep Medicine di Tsukuba (Giappone) e dell’Università del Texas hanno confrontato una popolazione di topi costantemente assonnati con una di roditori “normali”, arrivando a individuare una serie di proteine che tengono traccia di quanto tempo gli animali trascorrono da svegli.

 

Negli topi sani, durante le ore di veglia, un’ottantina di proteine accumula marcatori chimici (chiamati gruppi fosfati) a intervalli di tempo regolari, che tengono conto del periodo passato dall’ultima dormita. Immaginate le proteine come tanti cuscini puntaspilli: più puntine si trovano sulla loro superficie, più il bisogno di sonno è impellente. Dormire resetta l’orologio, riportando le proteine nella condizione iniziale.

POSIZIONE PRIVILEGIATA. Studiando il cervello dei topi, i ricercatori si sono accorti che queste proteine si trovavano in corrispondenza delle sinapsi, nei punti di connessione tra neuroni: nella posizione ideale per monitorare durata e ricchezza dell’esperienza di veglia. Nei topi ingegnerizzati per essere sempre assonnati, un gene iperattivo causa l’accumulo di gruppi fosfati a ritmi più sostenuti del solito.

 

Questa osservazione può spiegare anche la condizione opposta, ovvero perché alcune persone hanno la sensazione che poche ore di sonno per notte siano sufficienti per ricaricarsi. In questi soggetti, l’accumulo di marcatori chimici sulle proteine “orologio” potrebbe avvenire naturalmente a ritmi più lenti.

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Miopia: individuato il percorso molecolare che porta a questo difetto visivo

Dr Giuliano Mecio Corgiat

Uno studio indaga le basi genetiche di un difetto visivo che tra non molto interesserà metà della popolazione mondiale. Si cerca un possibile bersaglio per trattamenti farmacologici.

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Nel 2050, cinque miliardi di persone potrebbero soffrire di miopia.|SHUTTERSTOCK

Tra i difetti visivi, la miopia è quello che si sta diffondendo più rapidamente: in alcuni Paesi del mondo, come la Cina, ne sono affetti 8 studenti su 10, e si stima che entro la metà del secolo ne soffrirà un terrestre su due. Anche se la sua avanzata sembra legata allo stile di vita moderno – sempre più al chiuso, tecnologico e sedentario – le sue origini genetiche non sono del tutto chiare.

 

Ora un gruppo di ricercatori della Columbia University (USA) ha scoperto che il percorso molecolare alla base della miopia (la difficoltà nel mettere a fuoco oggetti lontani) è diverso da quello che porta all’ipermetropia (cioè la difficoltà a vedere da vicino) e ha individuato alcuni geni coinvolti, che potrebbero essere presi di mira da futuri farmaci.

 



OCCHIO “LUNGO”. La miopia si verifica quando un bulbo oculare eccessivamente allungato fa aumentare la distanza tra la retina, la membrana formata dai recettori fondamentali per la visione, e il cristallino, la lente naturale dell’occhio che permette la messa a fuoco. In queste condizioni, l’immagine prodotta viene focalizzata in un punto di fronte alla retina, e non sopra di essa, come dovrebbe avvenire. Nell’ipermetropia accade l’opposto: l’occhio è troppo “corto”, e l’immagine si forma dietro alla retina.

 

I ricercatori hanno indotto una o l’altro difetto visivo in alcune bertucce, sistemando diverse lenti davanti ai loro occhi. Una lente che sposti il punto focale dietro la retina induce miopia; spostandolo invece di fronte alla retina si induce ipermetropia. In entrambi i casi, infatti, l’occhio cambia forma per compensare, allungandosi o accorciandosi per muovere la retina più vicina al punto focale.

 

QUALCOSA È CAMBIATO. Dopo 8 settimane, l’attività genetica nelle retine esposte all’esercizio risultava mutata, rispetto a quella nelle retine non “sforzate”: le variazioni, però, coinvolgevano geni diversi a seconda del difetto visivo causato. Si sono anche osservate differenzenel tempo: l’attività genetica dei primi 10 giorni è parsa diversa da quella registrata al termine delle prime 5 settimane. Il dato più importante è però che 29 dei geni la cui attività risultava cambiata, si trovano nelle regioni cromosomiche già precedentemente associate alla miopia in studi genetici su larga scala.

 

La variazione dell’attività genetica che regola la forma dell’occhio in risposta a una alterata messa a fuoco sembrerebbe quindi contribuire all’insorgere di miopia. L’individuazione di questo percorso servirà come base per trovare nuove, future forme di trattamento farmacologico della miopia.

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CON IL FREDDO LE MALATTIE REUMATICHE DIVENTANO PIÙ AGGRESSIVE

Dr.ssa Maria Giovanna Portuesi Reumatologa

 

Freddo e umidità mettono a dura prova le articolazioni: le malattie articolari possono dare più problemi in inverno, con peggioramento dei sintomi, ma restano tutto l’anno la causa principale di disabilità fra le patologie croniche in Italia e il secondo motivo di visita dal medico di famiglia dopo le cardiopatie.

Artrite reumatoide, spondilite anchilosante, artrosi (la più diffusa), artrite psoriasica, gotta, ma anche connettiviti (lupus e sclerodermia), per citare solo alcune delle oltre cento varietà dei cosiddetti “reumatismi”, hanno un impatto elevato sulla popolazione (circa 5 milioni e mezzo di malati, 300 milioni nel mondo) e costi non trascurabili, sia diretti per le cure (ricoveri ospedalieri, indagini diagnostiche, farmaci, riabilitazione, terapia termale, assistenza domiciliare al malato reumatico), sia indiretti (giornate di lavoro perse, invalidità).

Le malattie articolari possono essere di tipo degenerativo (come l’artrosi), infiammatorio (le artriti), autoimmuni (artrite reumatoide) e dismetabolico, cioè legate a disturbi del ricambio (gotta).Possono comparire all’improvviso e in maniera acuta, oppure avere un esordio più lieve, insidioso e lento nel tempo.Quanto ai piccoli “doloretti” articolari, colpiscono invece un po’ tutti e sono causati soprattutto da una cattiva postura, dall’uso prolungato del computer o dal clima umido. Ad accomunare le malattie reumatiche sono soprattutto il dolore e la ridotta capacità funzionale dell’articolazione colpitama possono essere coinvolti anche i tendini, i legamenti, i muscoli, o alcuni organi e apparati, a seconda della patologia.

Ma quando rivolgersi al medico? Soprattutto in caso di dolore a riposo, a volte notturno, associato a segni di infiammazione articolare, con gonfiore delle mani e/ o dei polsi, che dura da più di tre settimane, associato a rigidità articolare mattutinaNei più giovani è frequente un dolore lombare irradiato fino al ginocchio, che aumenta durante la notte e si attenua con l’attività fisica, oppure uno sbiancamento delle dita delle mani dopo l’esposizione al freddo o emozioni. Sopra i 50 anni è invece frequente la comparsa improvvisa di dolore alle spalle, con difficoltà a pettinarsi o allacciare il reggiseno, o ad alzarsi dalla poltrona.

Il primo passo per impostare una cura adeguata e tempestiva è la diagnosi precoce.Se non curate adeguatamente e nei tempi giusti, il 50% delle forme più severe va incontro dopo 10 anni a una invalidità permanente. Nel caso dell’artrite reumatoide, possono passare da uno a tre anni tra la comparsa dei sintomi e la diagnosi, mentre nelle spondiloartriti si arriva addirittura a cinque anni. In questo contesto è molto utile la competenza del medico di base, che ha il compito delicato di definire le dimensioni del problema e decidere quando è il momento di rivolgersi a uno specialista reumatologo.

Le cure? I farmaci più utilizzati sono gli anti-infiammatori o Fans, il cortisone, gli antidolorifici e quelli che modificano il decorso della malattia (DMARDs), come il metotrexate, l’azatioprina o i sali d’oro, ma sono i “farmaci biologici” i più efficaci nell’artrite reumatoide, nell’artrite psoriasica e nelle spondiloartriti, insieme alla terapia riabilitativa, soprattutto quando la terapia con i farmaci tradizionali non funziona. Frutto della tecnica biotecnologica, i farmaci biologici o “anti- TNFalfa” colpiscono a monte il processo infiammatorio, neutralizzando in modo specifico e selettivo le molecole responsabili del danno articolare e consentendo al malato il recupero delle sue capacità lavorative e occupazionali. Con un netto miglioramento della qualità di vita.

Si tratta però di terapie costose, che dovrebbero essere disponibili almeno per i malati più selezionati, mentre l’Italia è purtroppo uno dei Paesi che spendono meno in Europa per i farmaci intelligenti: come ha denunciato la Società Italiana di Reumatologia (Sir), durante il suo XLIX Congresso nazionale, il Belpaese si posiziona poco al di sopra dell’Ungheria. C’è poi una marcata disomogeneità e un grande divario tra Regione e Regione, sia nelle prescrizioni , che nella creazione di reti assistenziali regionali e nazionali, necessarie per permettere l’accesso a tutti alle cure innovative con queste molecole.

E la prevenzione? Bisogna seguire sempre in anticipo (ma anche quando la malattia è ormai presente) un regime di vita sano, che comprenda un’attività fisica costante, l’abolizione del tabagismo e l’adozione di una dieta equilibrata, povera di proteine, grassi animali e alcol, ma ricca di fibre e vitamine, capace di combattere obesità, sovrappeso e malattie metaboliche.

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Che cos’è l’influenza, e perché va presa sul serio?

Come distinguere l’influenza vera e propria dai classici malanni di stagione? Quali sono i sintomi, e quali le conseguenze su chi ha pregressi problemi di salute?

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Se nel linguaggio comune definiamo “influenza” qualunque malessere che coinvolga brividi e raffreddore, l’influenza vera e propria è un’infezione stagionale acuta caratterizzata da febbre alta (oltre 38 °C) improvvisa, dolori muscolari e articolari, mal di testa e malessere generale, nonché sintomi respiratori come tosse, mal di gola, naso congestionato o che cola.

 

In tutti gli altri casi, si parla di infezioni respiratorie acute o sindromi parainfluenzali: esistono 262 virus noti che determinano forme simili all’influenza con sintomi diversi e più lievi, e che possono colpire in qualunque periodo dell’anno (non solo in inverno).



COME CIRCOLA. L’influenza è causata da quattro diverse famiglie di virus (due ceppi di virus A e due di virus B, per approfondire) e si trasmette facilmente da persona a persona insieme alle minuscole goccioline di aria e muco esalate durante colpi di tosse e starnuti. Si diffonde anche attraverso le superfici toccate e le “strette di mano”. Il periodo di incubazione medio è di due giorni e si è contagiosi fino al quinto-settimo giorno dai primi sintomi.

 

“SOLO” INFLUENZA? Se per la maggior parte delle persone il decorso avviene senza complicazioni, in chi è affetto da condizioni di salute croniche a carico di cuore, polmoni, reni, fegato, sangue), in chi è diabetico o nelle donne in gravidanza, negli anziani sopra i 65 anni e nei bambini sotto i 5, o in chi è immunodepresso, per esempio perché in cura per un tumore, le conseguenze possono essere più serie. Più del 90% delle morti associate all’influenza – da 290.000 a 650.000 all’anno, nel mondo – avvengono nelle categorie più a rischio.

 

Tra gli effetti diretti dell’influenza troviamo quelli respiratori, come asma, bronchiti e polmoniti, ma anche alcune conseguenze indirette poco note. Anche in chi è in buona salute, infatti, l’influenza, che è un’affezione multiorgano con una forte componente infiammatoria, comporta un rischio aumentato di infarti e ictus. Studi scientifici hanno dimostrato una correlazione positiva tra vaccino antinfluenzale e diminuzione di questi eventi acuti.

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